01有什么惊悚的神秘现象，能用现代医学来解释？
在被判定为死亡后，一名西班牙男子被送上了尸检台。法医认真地用笔在他的身上标好记号，以便进行解剖。刚要开始时，动刀的医生突然接到紧急通知，便离开解剖室。可当他再次回到解剖室时，居然听到了一阵阵微弱的打鼾声。一开始他以为是幻听，结果进去一看被吓了一大跳。谁能想到，发出鼾声的竟是刚才那具就要被解剖的“尸体”。
原来该名男子在失去生命特征数小时后，又重新活过来了。大家在感到惊悚离奇的同时，不免调侃是鼾声救了他一命。可仔细一想，此事却也让人感到害怕。要是当时法医准时开刀，又或者直接送去下葬，那后果将不堪设想。那么，现代医学究竟如何看待这种“起死回生”的诈尸现象？在科技不发达的过去，古人又是如何预防此类现象的发生呢？
过去，人类就发明了各种方法来定义生命的终点。人类尝试过反复喊病人的名字、用钳子夹乳头、把水蛭放进肛门，等等，但似乎都不尽如人意。为了找到一个标准方案，1846年巴黎还为此举行了比赛。医生尤金·布切特因提出了“临床死亡”的定义而夺魁。“临床死亡”即一个人的呼吸停止、心脏停止跳动，就能确认他死亡了。可即便如此，当时的人们普遍有“活埋恐惧症”。
所谓的“活埋恐惧症”，即害怕自己还没咽下最后一口气就被活埋了。为了防患于未然，从18世纪起就有人发明了“安全棺材”。其中最为经典的是，美国于1868年公布专利号为81437号的安全棺木。与之前的棺木不同，它巧妙地将钟铃、绳子，以及梯子置于其中，并加以设计。倘若“死者”突然在棺木里醒来，拉动了“死”时被放入手中的绳子就会响铃。万一没人发现的话，他还可以拼尽全力通过梯子从坟墓里爬出去。
而1887年设计的一款棺木配备了空气管和报警器，更为便捷实用。一旦棺木里有动静，空气管便会被接通，报警器就能发出报警声。这样一来，那些意外被活埋的人就能重新呼吸，避免因窒息而死亡。类似的安全棺木开始层出不穷，且越发高级。比如1904年发明的棺材中就已经含有一个基于闭合电路的复杂系统。如果被埋的人醒来后，可以闭合电路，那氧气储存器就会被打开。之后，信号就能通过电线系统发射出去，“复活”的人就有机会得救了。
我们已无法得知究竟多少“安全棺木”派上了用场。但一项关于活埋的研究成果是令人沮丧的。该研究显示，“活埋”的高峰期极有可能出现在1952年。也正是从这个时期开始，呼吸机、喂食管、导管、透析机相继诞生。
人类逐渐发现，在缺少某些身体功能的情况下，人仍能处于活着的状态。到了1966年，脑死亡（braindeath）的概念正式诞生，活着不再只与心跳、呼吸有关。如今我们知道，现代医学普遍以脑死亡作为判定个体死亡的依据。尽管死亡的定义变得更科学了，但仍无法阻止“起死回生”的现象发生。
只不过，它们可能更多地发生在医院太平间的尸袋里。2014年，美国密西西比州一名78岁的男子被宣布死亡。哪里晓得第二天，他竟从太平间的尸袋中苏醒了过来。
类似地，美国一名80岁的“死者”在医院太平间被“活活冻醒”；91岁的詹妮娜·科基薇茨在死了11小时后，在停尸间冰柜里突然坐了起来。
据说这位“复活”的老妇人淡定地向工作人员要东西吃。另一家医院的一名患者因药物过量被宣布脑死亡，但在被送往手术室收集捐献器官时，他突然醒过来了。这件事引发了社会舆论的抨击。类似的例子并不在少数。在医学上，这些离奇的“起死回生”的现象都被叫作“拉撒路综合征”（lazarussyndrome），即患者停止心跳和呼吸后过一段时间，突然恢复自主呼吸的现象。早在1982年，拉撒路综合征就被文献首次记录了。目前全世界至少已报告了38例。尽管官方报告的病例较少，但现实中的拉撒路综合征患者要多得多。
2011年，芬兰赫尔辛基大学中心医院的研究员进行了一项为期6年的前瞻性观察性队列研究。目的是确定停止院外心肺复苏术（cpr）后拉撒路综合征的发生率和发生时间。研究跟踪分析了2011年1月1日至2016年12月31日在芬兰赫尔辛基紧急医疗服务中心进行的院外心肺复苏术停止10分钟的生命体征监测数据，以检测可能出现的拉撒路综合征。研究结果发现，在这为期约7年的研究过程中，记录到进行院外复苏术的病例有1376例。其中有840例（61.0%）cpr在现场停止。拉撒路综合征出现5例，发生率为5.95/1000，其中3例在2~15分钟内死亡，另外2例在1.5小时到26小时在院内死亡。这项研究再次确定了拉撒路综合征的存在。研究报告于2017年发表在医学期刊《复苏》（resuscitation）上。至于“拉撒路综合征”产生的原因，目前医学上有两种理论可以来解释。一种理论认为，它的出现是因为在cpr的过程中患者胸腔压力不断蓄积，当cpr停止后累积的压力得到释放，被压迫的心脏才能慢慢恢复搏动。另一种理论则认为是抢救药物的生效出现了延迟。比如注射的肾上腺素在患者被宣布死亡后才开始生效。又或者是当患者的静脉回流受阻时，外周静脉注射的药物可能隔段时间才能随血液循环到达靶器官。此外，血钾水平过高也可能导致自发循环恢复延迟。
针对拉撒路综合征的现象，临床对死亡的判定会在患者心脏停止跳动后继续观察5~6分钟。目的在于，准确地判断出患者是真正的死亡还是仍有一线生机。但更长的观察时间可能造成器官因长期缺血无法用于捐赠等。其实在医学上，还有一种同样诡异的医学现象容易与拉撒路综合征混淆。它就是拉撒路反射，一种临死前的原始自动的反射。
拉撒路反射通过脊椎发力的“反射弧”对身体产生影响，能使死者坐起，短暂地举起手臂，放下，或者交叉放在胸前。这也是为什么影视剧中的僵尸都喜欢低着头，然后往前伸直手臂的原因。
就和你手被烫了以后立刻弹开是一回事，拉撒路反射完全不需要大脑的参与。其实哪怕一个人死去之后，他的皮肤和脑干细胞依然可以存活数日，骨骼肌干细胞在死亡两周半的尸体中仍可被发现。
这种不同步的衰亡过程导致了“有心律的尸体”的现象存在，实际上这类现象都出现在脑死亡患者身上。发生拉撒路反射时，脑死亡患者的手臂上有时还会出现鸡皮疙瘩。这常常会让死者的亲友以为死人复活了。有人认为，许多埃及木乃伊总是双手环抱胸口可能就是拉撒路反射导致的。
其实从生物学上来说，死亡没有一个统一的时刻；每一个死亡是由一系列的“迷你”死亡组成的，不同的组织以不同的速度死亡。也就是说，我们身体的其他器官并不一定因为“总部”的衰竭而停止运转。在某些情况下，病患的心脏仍在跳动，他们的一些器官能在死后持续运转长达14年，甚至有一具尸体在死亡后“存活”了20年。
从这个角度看，死亡不是一个事件，它更像是一个过程。关于死亡这个沉重话题，科学仍在寻找一个更明确的答案。但经过数世纪的尝试，我们也仅仅知道“死亡”存在着不确定。既然如此的话，或许只有当下才是我们最能把握住的吧。
参考资料
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02死细胞组成的头发，真可以上演“一夜白头”这种魔幻戏码吗？
没有什么词比“一夜白头”用来形容一个人焦虑到极点的状态更合适了。你会在小说里、电影里甚至是社交媒体或网络社区里看到关于一夜白头的案例。白发魔女、想要当食神的史蒂芬·周，这些可能是大家很熟悉的经典案例。不过，今天不打算说这些虚构的故事，毕竟这些故事是作者加工创作出来的。那么以现代科学的角度看，“一夜白头”到底存不存在？
从常识上讲，一夜白头是不可能发生的。如果你有拔白头发的癖好，一定拔出过一半白一半黑的阴阳头发，仔细观察的话你还会发现头发从白到黑没有一个确定的分界。从原理上讲，头发的主要成分是角蛋白，是由表皮细胞角质化形成的，它的颜色又由当中的黑色素决定，而头发中已经没有活细胞，也不再受机体的控制。就算我们假设某个人在某一瞬间突然失去了合成黑色素的能力，那么他的头发也不会迅速变白，已经长出的部分仍然会维持本来的颜色。
就像是染黑了头发的白发老人一样，如果不漂不染，要重回满头白发少说也要几个月的时间。比如1980年我国在新疆出土的“楼兰美女”，距今已有3800年，她棕黄色的头发依旧保存完好。
事实上头发和骨骼是人死后最容易保存下来的部分，从中可见其稳定性。所以长出的头发在正常情况下就不会发生颜色上的改变，除非是人为脱色或染色。如果你以为这样就能给一夜白头下个结论的话，那未免把问题想得太简单了。不啰唆，先来看这些证据确凿的案例。
2019年1月，央视播出了反腐纪录片《红色通缉》，在第四集约38分钟处就有一个案例，讲的是“红色通缉令”3号人物乔建军。乔建军于2018年6月在瑞典被当地警方拘捕，可能是没想到自己精心策划的潜逃计划会失败，他在落网的当天“一夜熬白了头”。纪录片中有图有真相，还有负责案件的工作人员作证，这恐怕能算得上是证据确凿的一夜白头案例了吧。
除了落网的罪犯会一夜白头，更常听说的是亲友故去家属承受巨大打击一夜白头的事情。在人民网的一篇报道中，接受采访的东北老刑警彭书滨回忆一起发生在2001年的命案：大学附近一网吧老板被凶手锤杀。彭书滨当天在案发现场见到死者父母。因为死者父母都是知识分子，可能比较注意保养，所以看起来要比实际年龄更年轻一些。等到第二天彭书滨走访死者家时，死者的母亲已经满头白发。彭书滨说：“我生平第一次见到了一夜白头究竟是什么样。”
还有不少来自其他国家的案例：18世纪法国37岁的王后玛丽·安托瓦内特在上断头台前一夜白头，所以一夜白头在西方更常见的名字就是“玛丽·安托瓦内特综合征”（marieantoinettesyndrome）。另外还有比较特别的案例，比如《大西洋月刊》（theatlantic）曾经刊登过一篇文章，作者描述了在一次国外报道过程中，她的唇毛突然变成白色且有些透明的样子。印度一位48岁男子的一只脚上的毛发突然变白，而另一只脚却没有变化，他没有报告疼痛，皮肤也没有变色，身体健康，医生无法确定病因，只怀疑是白癜风的早期征兆。可见会一夜变白的不仅是头发，也可以是身上任何部位的毛发。
尽管存在各种各样的真实案例，但是仍有不少人认为所谓的一夜白头可能夸大了头发变白的速度或者仅仅是其他原因导致的假象。
有一种解释认为，法国王后一夜白头可能是因为被捕入狱后她无法使用染发剂导致原本已经变白的头发重新显现出来。那个时代的染发剂效果可能并不持久，可是考虑到她37岁的年龄，这种解释也不那么令人信服。
不过这倒是给了我们一个思路，一夜白头或许是某种生理现象带来的“假象”，而并非真正意义上的变白。有一些人支持斑秃是所谓一夜白头的原因。斑秃是一种常见的皮肤科疾病，典型的症状是头发出现斑块状的脱落。由于发病比较迅速，有时候一觉醒来就已经少了一片头发，所以民间也会称之为“鬼剃头”。
斑秃有时候也并不是典型的斑块状脱发，有可能是大面积的部分脱发。因此，有人就提出了这样一种猜测，如果那些一夜白头案例中的主角原本就有一定量的白头发，平常被黑发遮盖可能并不明显，当发生斑秃后，黑发脱落的量更大，留下的白发就更加明显，再加上发量减少无法遮盖头皮，也会显现出浅色。
另外，斑秃的发病特点也符合一夜白头案例中的规律，一般认为心理压力、生活方式的重大改变是引发斑秃的重要因素。有统计研究也给出结论，斑秃患者在半年内经历重大生活事件的比例高于正常对照人群，可以认为精神压力与斑秃具有相关性。而且斑秃发病几乎不限年龄，以中青年为多，男女发病率无明显差异，基本没有与一夜白头案例相悖的特点。不过斑秃假说也存在疑点。
目前的研究认为斑秃是t淋巴细胞介导的、以毛囊为靶器官的自身免疫性疾病。斑秃患者虽然发生了脱发但毛囊并没有被破坏，头发是能够恢复生长的。虽然斑秃也存在永久性的案例和反复发作的特点，但从统计上看大约有80%的患者能重新长出头发，而在国内外各种一夜白头的案例中都没有出现头发恢复正常的情况，所以仍然存在疑点。
如果我们把条件放宽一些，那所谓一夜白头或许都有夸大的成分，比如罪犯落网前或许已经有所察觉，精神压力骤增就可能发生在被捕前，拘捕后可能还会关押一段时间，等到消息公开可能已经过去了数日。
所以如果把“一夜”当作一个形容迅速的虚指用法，那几天内头发迅速变白的情况是否存在呢？首先，我们要搞明白正常情况下一个人的头发是如何变白的。其实，头发变白原因有很多种，这里很难介绍全面。
比较主流的解释就是合成黑色素的相关功能出现问题导致黑色素减少，还有一种比较新的观点认为和身体产生的过氧化氢有关。为头发合成黑色素的细胞本身会产生过氧化氢，能把头发漂白，但正常情况下我们体内会有对应的过氧化氢酶去清除它。随着年龄的增长，我们体内酶的活性和数量都会有所下降，头发因此变白。
如果是“少白头”，那情况也类似。“少白头”由过氧化氢的前体自由基数量超出了身体的清除能力所致。打个比方，如果把过氧化氢的累积看作是财富的累积，“少年白”就像开源，“老年白”就像节流。
当然，这些头发正常变白都不会很迅速，少则几个月多则数十年。不过一个新的研究发现了一种可能让头发迅速变白的生理机制。就在2020年1月22日，一篇发表在《自然》的论文报告了受到压力的黑毛小鼠在短短5天内毛发变白的现象。研究人员使用束缚压力、慢性不可预知的压力和痛感压力来模拟黑毛小鼠的压力。实验结果表明，不管是哪一种压力都能使毛发变白。
起初，他们认为毛发变白的原因是压力导致免疫系统攻击了黑色素细胞，不过用缺乏免疫细胞的小鼠再次实验，结果仍然一样，因而排除了这种猜测。之后他们又猜测毛发变白与肾上腺分泌的皮质醇有关。皮质醇是一种与压力直接相关的激素。于是他们切除了小鼠的肾上腺，却发现结果仍然不变。在排除了各种原因后，最终研究人员发现小鼠体毛变白与交感神经系统有关，在压力作用下，交感神经系统驱动所谓的“或战或逃反应”。
实验中，受压小鼠的交感神经细胞会释放去甲肾上腺素，它会促进干细胞的分化。毛囊当中就有黑色素干细胞，它们定期增殖分化，补充原有死去的黑色素细胞。而去甲肾上腺素让毛囊中的干细胞迅速分化为黑色素细胞，仅仅5天就耗尽了整个干细胞“库存”，并且分化出的黑色素细胞并没有留在毛囊底部，也就无法为毛发继续产生黑色素。
实验证明了压力的确可以迅速让小鼠的黑色毛发变灰变白，不过因为小鼠体表毛发的生长周期较短，从新毛发长出到脱落只有20天左右，所以能比较快地观察到毛发变白。
如果人体也存在同样的机制，可能只有留男士短发才能比较快速地观察到头发变白，以头发每个月1厘米左右的生长速度计算，寸头可能一两周就能发现明显的变化，但要达到满头白发的程度恐怕还是需要一些时间。
研究人员做这么多的研究，还是没有找到一夜白头的确切机制，不过可以确定人在受到精神打击或者压力的情况下的确会迅速失去长出黑发的能力。这么说来，过于担心自己有白头发是不是也会带来心理压力，反而是越愁越白呢？总之，一定要放轻松，生活没有过不去的坎。只是一夜白头还有解不开的谜。
参考资料
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03为什么尝尽百味的舌头，却连可乐雪碧都分不清？
不看不闻的情况下，你还能分辨出可乐、雪碧和芬达吗？我们的第一反应肯定是觉得可以，毕竟三者的口味相差太大了。但现实是，绝大多数的人都是无法准确辨认出来的。（不信的话你可以试试）
在平常生活里，你应该也注意到了这个现象。那就是，感冒时不仅闻不出什么气味，就连吃东西也没有什么味道了。这可不是生病带来的食欲不振造成的，而是人体嗅觉和味觉共同协作的结果。其实，我们的舌头只能感受寥寥几种味道。但有了强大的嗅觉帮忙，就能体味无数的风味了。
要是不相信嗅觉作用的话，我们再来做个自我测试：任凭你挑选何种食物或是饮料，只要捏着鼻子，你会发现品尝起来的味道都会淡很多。
别以为只有嗅觉会影响味觉，最新的研究发现我们的味觉细胞中竟含有嗅觉感受器。一直以来，味觉和嗅觉都被认为是独立的感觉系统，它们各自的信息要在到达大脑之后才相互作用。这早已成了大家毋庸置疑的常识之一。直到一个小男孩问出了一个无比天真的问题，才引发了对这一问题的重视。如往常一样，美国生物学家奥兹德纳正陪自己12岁的儿子玩耍。儿子突然一脸好奇地问他：“蛇会不会伸出舌头来闻气味？”与其他家长默不作声不同，奥兹德纳想了想回答道：“会啊，蛇的舌头是蛇的味觉感受器，能用来‘闻’气味。”
一般情况下，当蛇伸出舌头时，舌头上的液体把气味粒子粘住，将物质微粒吸回口中。缩回去后，舌头就伸到了口腔前上方的一对小腔里，这个部位叫助鼻器。它与外界不相通，不能直接产生嗅觉，但是它靠舌头的帮助能实现嗅觉功能。经过助鼻器的判断后，蛇就能准确地捕获猎物了。
认真回答完儿子的问题后，研究嗅觉和味觉运行机制的奥兹德纳灵机一动——那么，人类的舌头是否也能闻到味道呢？一开始，奥兹德纳说出这一想法时，被同事们认为是天方夜谭。几番讨论后，他们决定使用莫奈尔中心开发的方法试一下。先是在培养液中保持人类味觉细胞的活性，而后利用遗传和生物化学方法检测味觉细胞的培养基。结果发现这些味觉细胞中，果然含有许多已知存在于嗅觉感受器中的关键分子。
接下来，研究员使用被称为钙离子成像的方法发现：培养基里的味觉细胞对气味分子的反应方式与嗅觉感受器细胞相似。这一结论也得到了莫奈尔中心科学家其他实验的证实。同时，这也表明单个的味觉细胞同时包含了味觉和嗅觉感受器。奥兹德纳将这些结果撰写成论文，并于2019年4月24日发表于《化学感官》（chemicalsenses）杂志网络版。
在论文中，他兴奋地写道：“嗅觉感受器和味觉感受器存在于同一个细胞中，将为我们研究舌头上气味和味觉刺激之间的相互作用提供巨大的空间。”没错，这个最新发现有助于人类更深入地了解嗅觉和味觉相互作用的本质和机制。与此同时，它也为了解嗅觉系统如何探测气味提供了新的途径。
假以时日，它也最终将改变人类的味觉感知。
生物学上，嗅觉由嗅神经系统和鼻三叉神经系统这两个感觉系统参与。通常我们鼻子轻轻一吸，不就能闻出什么味了吗？但它全程都需要嗅觉细胞的参与。人类的嗅觉细胞就像是个圆瓶，细胞顶端有许多短纤毛。当这些纤毛受到空气中化学分子的刺激时，就会发送神经冲动。等到神经冲动传回大脑的嗅觉中枢，我们就闻到味道了。
那为什么我们感冒时，就不能闻到味道了呢？这个时候鼻子里的嗅神经本身功能还是正常的。但为了抵抗入侵的病原体，鼻腔里的鼻黏膜会奋起反抗，结果就会充血水肿发炎，导致分泌物增多。当鼻黏膜被分泌物全部覆盖之后，味道就刺激不到我们的嗅觉细胞，当然也就不能刺激到嗅神经末梢，我们就闻不到味道了。一般情况下，我们捏着鼻子时嗅觉也会减弱不少。不过当我们鼻子恢复正常后，闻气味的能力也会逐渐恢复。如果是病毒直接损伤了嗅觉神经，就会恢复得慢一点儿。而由于鼻窦炎、鼻息肉等疾病产生严重鼻塞时，都会造成无嗅觉的现象。
别以为无嗅觉只是闻不到味道而已，它可是会大大影响我们的味觉体验的。因为当我们吃东西时，食物的气味会通过口腔后方的空气传递到鼻腔中，就形成了鼻后嗅觉。同样的食物，通过鼻后嗅觉“闻到”的气味，和从鼻孔进入的分子产生的气味，可能是完全不同的。比如闻的时候可能是臭的，但鼻后嗅觉感知到的却是非臭味。你的大脑知道每一个嗅觉讯号来自何处，这些嗅觉信号有些来自鼻孔，有些则来自嘴巴。鼻后嗅觉和舌头上产生的味觉信息抵达我们的大脑，它们会在一个叫“前脑岛”的结构中整合起来，形成了食物特有的味道。所以很多人把食物味道等同于味觉感受是不准确的。事实上，大多数食物和饮料的独特味道更多地来自嗅觉，而不是味觉。
是的，鼻子也是会尝味道的。这也是为什么捏着鼻子会品尝不出味道的原因。
众所周知，哺乳动物舌背面和侧面分布有4种乳头状突起。它们分别为轮廓乳头(circumvallatepapilla)、叶状乳头(foliatepapilla)、菌状乳头(fungiformpapilla)和丝状乳头(filiformpapilla)。除丝状乳头外，其他三类舌乳头因含有味蕾又被称作“味乳头”。这些长得像洋葱似的味蕾，是我们能尝出味道的关键。在咀嚼和吞咽的过程中，食物就会随着唾液扩散到舌乳头上。一旦舌乳头上的味蕾接触到这些食物分子，味蕾上的味觉受体细胞就开始协调工作了。
而这些味觉受体细胞也有着自己的“舌头”，就是镶嵌在细胞膜的某些蛋白质分子，也就是受体。这些蛋白质能特异性地与某种带有“味道”的化学物质结合，并编码成神经电信号，传送至大脑形成味觉。目前，苦味、甜味、鲜味、酸味和咸味的受体分别在2000年、2001年、2002年、2006年和2010年相继被找到。不过，感知食物质地的受体仍然逍遥“法”外，不知踪迹。除了鼻后嗅觉的影响外，味觉的形成远不是味蕾那么简单。其中，最为有趣的是温度会影响味蕾的敏感性。冻得结实的冰激凌吃起来味道刚刚好，但化了以后继续吃就会觉得太甜了。类似地，人们对苦味、鲜味的感受随着温度的变化而改变。50%的人还能尝出温度本身的味道：对舌头加热会让它尝到甜味，而冷却舌头会导致酸味和咸味。
从上文可见，我们每天的吃喝调动着嗅觉和味觉等感官。不仅是生理上，我们品尝食物时还会受心理、遗传等因素的影响，从而形成了我们对食物的独特感受。而当下这种吃的感觉，正是所有的影响因素最终汇集到大脑的结果。兴许当我们了解其中的奥妙后，吃起来会别有一番风味呢。
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04掰手指一时爽，一直掰，得“诺奖”
小时候常学着电视剧里的古惑仔把手指关节掰得咔咔响，感觉无比威风。这时，长辈的一句话可能瞬间浇灭你的霸气。“经常掰手指，以后可是会得关节炎的！”这话听着还是有些让人后怕的，但是一个当时20多岁的美国人偏不信。他倔强地掰了50年手指，最后在“搞笑诺贝尔奖”颁奖礼上对他妈喊话：“妈妈，你错了！”
唐纳德·昂格尔是一位美国医学博士。60多年前，他还是个20多岁年轻气盛的小伙子。昂格尔小时候常常掰手指，却总是被母亲、姨妈等长辈泼冷水。长辈们告诫说掰手指会造成关节炎，因此不可以经常这么干。掰手指真的会导致关节炎吗？这位医学博士不禁陷入思索。如果有什么最低成本的逞威风形式，掰手指算是一种。咔咔作响的手指关节搭配不可一世的神情，身体由内而外散发出“我很能打”的信号，这时自己仿佛就是整个街区最凶猛的仔。
但如果若干年后，因为这小小的举动患上关节炎，这不免萌生让人“打脸”的耻辱感。昂格尔心生疑惑，决定亲自试验掰手指到底会不会得关节炎。最直接的方法就是用自己的双手做实验。他开始每天至少掰两次左手的指关节，而右手则几乎从来不掰。一双手刚好形成了实验组和对照组。接下来昂格尔要做的，就是每天重复实验，一定时间后再看效果。普通人只为了爽一爽的掰手指，而昂格尔把这当成了任务和工作，日复一日地掰手指。
没想到，这份执着与求知心并没有随着年岁增长而消逝。昂格尔这么一掰就掰了50年，从小伙子掰成了白发苍苍的老爷子。50年后的1998年，昂格尔的左手已经被掰了至少36500次。但无论是肉眼观察，还是给手指拍x光片，都看不出两只手有任何异常。也就是说，昂格尔掰了50年的左手而没有因此患上关节炎。而手指肿大等手型变化也没有出现。
昂格尔兴奋地把这项研究内容发表了出去。一篇名为《指关节开裂会导致手指关节炎吗？》（doesknucklecrackingleadtoarthritisofthefingers？）的论文横空出世。文章中用严肃的语气说明了这项趣味实验的研究过程。时隔数十年，他终于证明了自己童年时长辈给出的告诫是错误的。
做了半个世纪的掰手指实验听起来荒诞稀奇，但也不无道理。这位医学博士用充满嬉闹意味的实验，证明了了不起的医学探究。昂格尔凭借这项研究获得了2009年的“搞笑诺贝尔奖”。站在颁奖舞台上，昂格尔仍不忘反讽母亲当年的错误教导。
时年83岁的老人像孩子般隔空呐喊：“妈妈，你错了！你看到了吧，我可以不吃花椰菜了吗？”
昂格尔老爷子的趣味实验的确解答了医学难题，掰了50年手指的他没有患上关节炎。但昂格尔的实验中只有自己的一双手作为样本，显然说服力不足。掰手指和关节炎之间的关系无法就此合理撇清。这场旷日持久的实验所得出的结论也没有普遍适用性。实际上，有更严谨的实验表明，掰手指的确不会引发关节炎。2011年，一项研究对215位实验者进行掰手指与手骨关节炎的相关性实验。结果证明，掰手指和手骨关节炎并没有显示相关性。而关节炎基本只和家族遗传病史、繁重劳动经历、曾受到关节创伤等因素有关。?昂格尔的观点也因此得到有力的佐证。
大概可以想象，50年里昂格尔一边担心一边掰手指的场景。随意挑选任意一只手的任意一只手指，就可以用另一只手按压。这时，你就会听到一声清脆爽朗的响声，随之而来的是相连两块骨骼得到松弛的绝佳体验。不仅手指，全身骨骼的任何一个关节处都可能产生类似的声响。有的人甚至转个身就能发出噼里啪啦的喜庆“鞭炮声”。
在体验掰手指的过程中，关节腔里的一系列运动也搭配得恰到好处。各处关节之间并非直接相连，而是共处一个关节腔，通过腔室连接。关节腔里充满了像蛋清一样的滑液。滑液充当关节之间的润滑和缓冲剂，于是关节才得以顺畅地转动、弯折而不会轻易受到损伤。当关节受到拉扯时，腔体内的滑液迅速做出相应调整。这时滑液会析出气体，在关节腔中形成气泡。在猛然挤压之际，气泡瞬间破裂，并发出清脆的声响。而通常要等15分钟之后，关节腔中才会重新积累气泡，再次发出响声。
这个正常的关节运动竟意外地为人带来极度舒适的体验。这种行为带来的体验类似于挤破塑料泡泡球的解压泄愤效果。不过这气泡广泛存在于自己的身体里，反而成了天然的“玩具”。但还有一种观点认为，造成响声不是因为气泡破裂，而是形成了新的气泡。有科学家通过核磁共振成像，观察掰手指时关节处的变化情况。当手指骨骼开始拉伸时，关节腔中产生了一个黑色的气体空腔。直到手指被拉伸到产生“咔”一声响，空腔仍然存在。这说明，响声可能与形成了这个气体空腔有关。
但无论最终是哪种理论胜出，都不能改变掰手指会“一时爽”的事实。不就掰个手指“爽一爽”吗，怎么和关节炎扯上了关系呢？关节炎可谓亚洲人的常见病。在亚洲，大约每六个人中就有一个人患有关节炎。关节肿痛、发红……关节炎的病症基本相似，但成因却十分繁杂。而所谓掰手指的恶果，大概就是骨性关节炎了。但医学研究认为，骨性关节炎主要是由关节磨损、内骨折等因素导致的。常见的病发部位在大骨骼的衔接关节，例如膝盖。同时也并没有证据可以表明掰手指能造成关节炎。
所以虽然关节炎具体成因仍不是很清晰，但至少以往的研究已经还了掰手指一个清白。起码从小被长辈恐吓掰手指会导致关节炎的言论，是不成立的。实际上掰手指不仅不会患上关节炎，反而有意想不到的好处。关节弹响除了带来充满威力的响声，还会刺激关节周围的毛细血管和末梢神经。这样一来，局部血液循环得到增强，也就有助于消炎和解除痉挛。而且手指掰响之后通常伴随有一阵短暂的舒适感，这其实是关节的灵活性增强了的效果。但掰手指也并不全无弊端。毕竟力气用在自己身上，用重了也许还会出现损伤。
要是因为一时兴奋或愤怒而用力过猛，关节周围的韧带可能因此受到损伤，可就威风耍不成反倒丢了脸。如果不信掰手指用力过猛会损伤韧带的话，不妨学着老爷子掰50年手指。
说不定届时你也能告诉全世界，这个说法是错的。
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05为什么贵为大英王子，却长出了最受鄙视的“生姜头”？
基因是强大的。英国皇室的王子们，几乎都没有逃过秃头的魔掌。每次亮相，这个家族后移的发际线都备受瞩目。但说到皇室的基因遗传，细心的人必然还能发现哈里王子的一头红发。红发，本身就是世界上最罕见的发色。而哈里则是整个英国皇室中，唯一一位拥有红头发的王子。
看看其他家族成员，无论是其哥哥威廉王子，还是其父亲查尔斯王子，发色都是金色的。而且哈里的母亲戴安娜王妃，也是一位金发女郎。这不禁让人怀疑起哈里王子的皇室血统。还有的阴谋论家推测，哈里王子是戴安娜王妃与其情人英国陆军上校休伊特的私生子，因为休伊特的发色，正是红色的。
不过，幸好在谣言愈演愈烈之时，戴安娜王妃给哈里王子做了亲子鉴定。鉴定结果很明确地表示，哈里就是查尔斯王子的亲生孩子。此外，戴安娜王妃与休伊特的恋情，也是在哈里王子出生之后开始的。
那么问题来了，哈里王子的红头发从何而来？要搞清楚这个问题，我们需要了解这一罕见发色是怎么诞生的。
人类头发颜色的差异，主要是毛囊内的两种色素的沉着不一导致的。而这两种色素分别为真黑素（eumelanin，颜色为黑）和褐黑素（pheomelanin，颜色为棕红）。这两种色素的含量以及比例的不同，都会使发色不同。其中，真黑素决定人类头发的深浅，而褐黑素则使头发呈红色或橙色。通常来说，真黑素越多头发颜色越深，反之就越浅。所以，主要产生真黑素的人，往往有黑色或棕色的深色头发。相反，主要产生褐黑素的人，发色则多为红棕色。虽然这些发色的表型，在遗传学上是复杂的，但目前科学家已经发现，黑素皮质激素受体-1（mc1r）基因的突变可解释人类红色头发出现的原因。mc1r基因位于人类的第16号染色体，黑素细胞可控制mc1r基因的合成与表达。
当mc1r基因正常表达时，黑素细胞会倾向于合成真黑素。但当mc1r基因表达异常时，黑素细胞产生两种色素的比例就会改变，由原本合成真黑素切换为主要合成褐黑素。于是，我们便能看到一头火红的头发。也就说，mc1r基因突变，导致了真黑素减少、褐黑素增多，从而产生红色头发。因此mc1r突变基因，也被称为“红发基因”。在世界上，拥有红色头发的人只占总人口的1%~2%。除了红头发，他们还伴有一些其他特征，例如皮肤白皙、较多雀斑、较浅瞳色，以及更容易被晒伤等。真黑素是人体的天然防晒神器，能抵御阳光的曝晒。所以，皮肤白皙的红发者不但易晒伤，还更容易患上黑色素瘤。
走出非洲模型认为，现代人类起源于非洲，之后再向北迁移至欧洲和亚洲。那时候，这批移民的mc1r基因很可能都是正常的。因此，如今看到的非洲土著都是黑发、黑皮肤的，这更能抵御阳光的侵袭。人类学家猜测，随着人类向北迁移到少有强阳光辐射的地区，自然环境对mc1r基因的选择压力也就降低了。这时，mc1r基因的突变（也就是红发基因）才得以保留下来，并通过遗传漂变在欧洲开枝散叶。所以，红发基因的分布并不均匀。他们主要集中在北欧和西欧，占当地人口的2%~6%。
而且，红发属于隐性性状。只有当人体内携带有两个变异的mc1r基因，头发才是红色的。也就是说，父母双方每人至少含有一条红发基因，其后代才有可能是红色头发的。因此，携带红发基因的人，比实际拥有红发的人要多得多。
现在回到哈里王子红头发的问题上。我们可以看见戴安娜王妃与查尔斯王子，都是非红发的，那么要想哈里王子拥有一头红发，这对夫妇就必须都是红发基因的携带者。这样，他们才有25%的机会生下一个红发宝宝。事实上，戴安娜王妃出生的斯宾塞家族，就有红发基因。无论是王妃的姐姐莎拉，还是王妃的弟弟厄尔，都拥有一头红发。
而英国本身也是拥有红发基因者最多的地区。有4%的英国人属于红色头发，更有高达28.5%的英国人是红发基因的携带者。所以说英国皇室，携带红发基因并不奇怪。事实上，在英国皇室的族谱中就曾有过红发者。而且，随着年龄的增长哈里王子的发际线已逐渐后移。这个特征显现，已经没有多少人去怀疑他的身世了。
不过，即便不是因为惹上绯闻，红头发本身就已经让哈里王子受尽委屈。因为在西方人的发色“鄙视链”里，红发就处于最底层。拥有红头发的人，会被称为“gingerhead”，意为“生姜头”。这并非一个中性词，而是带有贬义。在我们看来挺漂亮的红头发，在西方人眼中，反而成了一种侮辱。很多童话故事、名著小说和影视作品中，红发角色一般都是众人欺负的对象。哈里王子上学时，就有过被嘲笑的经历。他甚至还被前女友残忍地称呼为“大生姜”。在西方人的刻板印象中，红发者一般是野蛮、粗放、性情古怪且脾气暴躁的。虽然对于红头发的女子，西方人会认为她们更具有性吸引力，但大多数时候，这并不代表红发女郎更受欢迎与尊重。受刻板印象的影响，大部分男性都会对这些“情绪不稳定”的红发女子望而却步。有时候，她们甚至还会成为被轻视与骚扰的对象。
相对红发女郎，“生姜头”男孩就更受欺辱了。一项以爱尔兰科克郡为基础的研究就显示，90%的红发男子都曾是众人欺凌的受害者。西方人对红发的歧视历史，可以追溯到几千年前。当初，人们并非生来鄙视红发，而是鄙视这一发色代表的民族与血统。
一个说法认为，这种行为源于对大不列颠岛的一批原住民凯尔特人的鄙视。凯尔特人最明显的体貌特征，正是红发。不过，凯尔特人并不等于英国人。因为英国历史是从罗马帝国开始的。那时，罗马将军恺撒以征服者的姿态，挺进了大不列颠岛。罗马人的头发，是黑色的。所以作为最初统治者的象征，在许多西方人眼里黑色头发往往代表着最尊贵的血统。在这之后，罗马帝国日渐衰落。此后，在德国境内的日耳曼人三大部落（分别为撒克逊人、盎格鲁人和朱特人），就渡海迁移到了大不列颠岛上。这在历史上称为“日耳曼人大迁移”，也奠定了今后大不列颠岛的人口组成。而日耳曼人的头发颜色，是金色的。
当时，红头发的凯尔特人不是被杀就是成了奴隶。另一部分幸存者，则向西北迁移成了苏格兰人、威尔士人、爱尔兰人的祖先。所以作为征服者，金色的头发自然是更尊贵的。而顶着一头红发的凯尔特人，也因被征服者的身份而处于发色“鄙视链”的底端。其实看《哈利·波特》里设定的发色鄙视链，就一目了然了。由于哈利拥有与恺撒大帝一样的黑色头发，所以哈利主角光环全开，成为了智慧与勇气的象征。而金发的公子哥马尔福，则常嘲笑出生自红发韦斯莱家族的罗恩。这甚至还带有讽刺罗恩父母精力旺盛的意味。因为红发者常被认为精力旺盛，所以小说的情节设定中罗恩就拥有着众多兄弟姐妹。而在小说中，罗恩的性格也符合西方人对红发的刻板印象，情绪容易激动等。
到了中世纪，红发者更是受尽了迫害。那时候，红头发不但是一种性欲旺盛和道德堕落的标志，还常常被人与魔鬼或巫术等联系在一起。在女巫狩猎期间，女巫审判手册《女巫之锤》（malleusmaleficarum）中，就记载着红发、绿眼睛是女巫、狼人或吸血鬼的特征。这些红发女郎常被扒光衣服，检查其身上是否还存在其他的女巫标志。所以，在那段时间欧洲红发者的生命是非常短暂的。
在西班牙情况就更糟糕了。当时的异端裁判所，会将所有红发者都认作是犹太人或巫师。如果在街头遇上一位红发女郎，路人可以肆意对她吐口水。
直到现代，对红发者的刻板印象依然难以消除，所以才有这么多尴尬的事情出现。不过时代在进步，人权运动已经在行动。无论如何，一个人与生俱来的外貌不应该成为受鄙视或欺辱的理由。
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06在母亲体内迷路数十年，有些胎儿打算永远长住下去
1582年5月16日，法国桑斯镇的科隆莫·查蒂夫人去世，享年68岁。即便查蒂夫人已去世，大众对她的身体依然充满了好奇。因为坊间传闻，她的肚子里还住着28年前怀上的孩子。这听起来，就像一个极其不靠谱的恐怖谣传。然而，事情并不简单。因为，28年前的那次“假分娩”实在过于离奇。
她怀胎10月，却始终生不下孩子。腹中胎儿，也在她身体中待了整整28年，因此也被称为“桑斯怪胎”。1554年，查蒂夫人就被检查出了怀孕。这是她的第一次怀孕，本来是件值得高兴的事情。在怀孕期间，她身体的一切症状都很正常，和普通孕妇没有什么差别，如月经停止、乳房肿胀、肚子慢慢变大，等等。她甚至能清晰感受到胎儿在她体内调皮捣蛋。但就在分娩时，奇怪的事情就出现了。除了大量混着血液的羊水之外，她竟什么也没有生出来。相反，查蒂夫人的宫缩、阵痛感很快就消失了。
在这之后，她就像真的分娩完毕一样，不再出现妊娠反应。明明孩子还没出生，她的胸部开始变小，月经恢复来潮，胎动也消失了。之后的三年里，她也因腹痛不得不卧床休养，无法参加劳作。而鼓起来的肚子，也让查蒂夫人怀疑自己腹中长了一个巨大的肿瘤。直到生命的尽头，她时常觉得身体不太舒服，伴有腹痛与食欲不振，但因病情时好时坏，她也一直没有找医生检查，稀里糊涂地就过完了一生。
然而人们的议论并未随着查蒂夫人的逝世消失。她的邻居们，都怀疑那孩子还未出生。在查蒂夫人去世时，她的丈夫找来了两名外科医生对妻子进行解剖。丈夫对流言蜚语感到无奈，想要一个真相。而且他也隐隐觉得，自己的亲生骨肉很可能还活在妻子的体内。
结果不查不知道，一查吓一跳。外科医生还真在她的腹部找到了一块不规则、巨大的硬块。医生起初也都猜测这是某种类型的肿瘤。但当破开鳞状外壳后，眼前的情形差点儿把他们都吓坏了。
这里面竟是一个蜷缩着的女胎，连头发纹理、牙齿，以及未闭合的囟门都清晰可见。她的头部略微朝左倾斜，并由左臂支撑。其右臂则向肚脐位置延伸，半截手臂没入腹中。很难想象这个孩子已经在查蒂夫人体内待了整整28年。直到母亲去世后，她才得以这种形式来到人间。只不过，胎儿早已没有了生命体征。
在这之后，其中一名参与解剖的外科医生保留这了具胎儿尸体。他将此写成医学报道，并将其多次展览，最后卖给了商人。在那个剖宫产与超声波还未出现的时代，这个长期怀孕的故事就不断被提起。
所以，“桑斯怪胎”也因此出了名。
许多人都会慕名而来，就为了看“桑斯怪胎”一眼。按理来说，“桑斯怪胎”被取出时已经有27岁了。于是当时还传出一个更离奇的谣言，说“桑斯怪胎”很可能已经怀孕，也叫fetusinfetus（胚胎中的胚胎）。但可惜的是，经过多次展览，到1826年她就从丹麦自然历史博物馆失踪了。从此，再也没有人见过“桑斯怪胎”的踪迹。
当然，用现代医学的眼光看，胚胎再次怀孕是不可能发生的。但胎儿能在母亲体内滞留数十年，却有可能发生。而这也正是传说中的“石胎”（lithopedion）。在临床上，这是极其罕见的情况，可以用奇迹来形容。
妇女怀孕，正常情况下受精卵会被纤毛运动输送至子宫，开始着床与发育。而石胎的出现，则源于孕囊在母亲体内的迷路。受精卵会受种种因素干扰，不能被顺利“运送”至子宫内，开始“流浪”。若它们在子宫腔外的其他组织上着床发育，便成了异位妊娠。这也就是我们常说的宫外孕，包括输卵管妊娠、卵巢妊娠、子宫颈妊娠与腹腔妊娠等。输卵管妊娠概率为95%~96%，卵巢妊娠3%、子宫颈妊娠低于1%、腹腔妊娠1%。但异位妊娠，并不代表石胎必然会发生。其中，只有腹腔妊娠有可能发展成为石胎。不过，腹腔妊娠的发生率很低，只占异位妊娠的1%。大约15000次妊娠中，才只有一次属于腹腔妊娠。
而腹腔妊娠最终发展成石胎的概率，则只占其中的1.3%~2%。从有医学文献记录开始往前追溯400年，记录的石胎案例也只有300多例。受精卵在腹腔安营扎寨后，就开始想尽办法“偷取”营养维持生长发育了。腹腔妊娠发生时，受精卵就会黏附于腹腔脏器表面。腹腔内，可供胚胎发育的空间及营养，远优于其他位置。这些脏器部位的血管与胎盘绒毛血管吻合，胎儿便能从增生的血管窃取养分，以满足生长需求。
在历史上，还曾有妇女顺利将腹腔妊娠的胎儿诞下，母子平安。这算是人类医学史上的奇迹。完全不依靠子宫，人类也能孕育后代。尽管腹腔妊娠成功诞下胎儿的概率极低，只占腹腔妊娠的1%。但这也成了医学界幻想的、男性怀孕的一种可能性。
当然，奇迹可不会发生在绝大多数人的身上。腹腔始终不是孕囊正确的着床位置。腹腔妊娠的大多数胎儿，相当于走进了死胡同。有75%~90%的胎儿会死亡，只有极数少能够发育至足月，能顺利分娩就更少了。像查蒂夫人的胎儿发育到了足月，就已经极其罕见了。当胎儿死去后，其身体就会被母体慢慢液化、吸收。可有时候，胎儿已经发育得太大了（一般到14周以后），死胎就很难被母体重新吸收了，同时，难以吸收的死胎还会严重影响母体健康，如果并发感染，可能会形成脓肿。一旦脓肿破溃，则会引发更加严重的腹腔感染。
人类的身体，总是在试图保护自己。于是，母体对付死胎也有一套策略，那就是钙化。机体会分泌钙质，将死胎与其粘连的脏器部分包裹起来。这便形成了一个钙化壳，分解的胎儿组织便不会对女性身体造成更大的影响。而时间久了，整个胎体便可能完全钙化，变成真正的石胎。
在摩洛哥有个传说，那些未能出生的孩子，会在肚子中施法保护母亲。这样看来，钙化的石胎确实有保护母亲的作用，算是不幸中的万幸。查蒂夫人，便是历史上有医学文献记载的第一个石胎孕妇。但这绝对不是人类历史上的第一个石胎案例。1993年，考古学家就出土了一具3000多年前的石胎。
此外，如果石胎形成后不压迫到周围组织，母亲一般不会感到太大的异常。在这种相互隔离的情况下，石胎甚至能与母体和平相处一辈子。母亲月经会恢复正常，也能继续怀孕。有些母亲体内还有石胎滞留，之后竟还陆续养育了几个孩子。所以，很多妇女也就这样错过了检查机会。
在历史上，已知石胎年龄最长的案例为我国的黄义军老奶奶。1948年，她就因腹腔妊娠形成了石胎。但因为当时条件所限，石胎在她肚子里竟滞留了65年。因腹腔妊娠的迷惑性很大，如果不想发生以上悲剧，产检就显得非常必要了，可在石胎形成之前，就将其手术移除。
幸运的是，现下的医疗条件与水平已与过去不同，有了极大的进步。无论是石胎，还是异位妊娠，都可以被尽早发现。我们能看到石胎的机会，也只会越来越少。就让这些迷路的孩子，成为过去式吧。
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07非男即女？人类的基因世界哪有这么简单
出生的那一刻，有两个问题是所有人都会关心的：一是产妇是否平安，二是孩子的性别。这时，只需要拉开小宝宝双腿一看便知究竟。之后，这个通过肉眼观察外生殖器判定的性别，便会被写进身份证，伴你一生。但某些情况，却让医生和助产士都感到为难。这时，已不是看其“带把儿或不带把儿”，就能找到答案了。
明明有睾丸，生殖器却不成形，尿道下裂如女性阴户；天生有子宫，但阴蒂却粗大如阴茎，阴唇变长而状似阴囊……类似的新闻虽然稀奇，但却并不少见。不过，也别以为自己出生时性征明显，就能高枕无忧了。有些人甚至到死的那一刻，都没搞清自己到底是男是女。例如，有的人以女儿身过了20年，月经初潮却迟迟未至，结果去医院一检查，竟是男儿身。已儿孙满堂的老汉，到晚年才发现自己体内竟然也有可孕育后代的子宫。根据现有的定义，确定人类性别的必要条件是性染色体。
我们都知道，正常人类拥有23对，也就是共46条染色体。其中有一对为性染色体，与人类性别发育相关，通常用“x”和“y”来表示。拥有xx型性染色体使人表现出女性特征，而拥有xy型性染色体则表现出男性特征。但性别，可能比人们最初想象的要复杂得多。长久以来，医生早就发现不少案例是介于这两者之间的。
在医学上，这也被称为“性别分化异常”（disordersofsexdevelopment，dsd），指染色体（xx/xy）、性腺（卵巢/睾丸）、外生殖器的表现不一致。他们的染色体核型是一回事，但是性腺和外生殖器又是另一回事。在过去，这些人都被称为“双性人”。现有医学表明，性别分化异常大约占新生儿的1%。也就是说，每一百位新生儿出生，就有一位需要面临性别不明的难题，这种情况并不罕见。
受精卵形成的那一刻，性染色体就已确定。但即便如此，每个人在胚胎时期都需要经历一段“不男不女”的时期。截至妊娠6周，胚胎都是没有性别的，属双性共体。无论性染色体是xx，还是xy，人类胎儿都有一对生殖嵴和两副导管，具有形成睾丸或卵巢的双向潜能。直到第7周，胎儿才开始进行性分化。如果胎儿为xy染色体，那y染色体上一个叫作sry的基因（y染色体性别决定区）就会开始发挥作用。这个基因也就是俗称的“男子汉基因”，可诱导睾丸的形成，并抑制卵巢的形成。若胎儿为xx染色体，没有sry基因，到妊娠第10周至第11周，卵巢就会开始发育形成。睾丸和卵巢这两种性腺，就会开始产生不同的性激素。对于女性，卵巢分泌的雌激素将促使米勒管（mullerianducts）分化为输卵管和子宫。而对于男性，睾丸分泌的雄激素则会使得另一套管道中肾管(wolffianducts)发育，形成附睾、精囊，及输精管。
在这之后，不同的性激素还决定着外生殖器的发育，以及影响未来第二性征的出现。这个过程是至关重要的，任何变化都很容易对个体性别产生影响。其中出现任何纰漏，都有可能造成性别分化异常。而妊娠的前7周，也会有盼子心切的人服用了不法分子叫卖的“转胎药”“生子方”。这些偏方中往往含有大剂量的雄激素，试图逆转婴儿的外生殖器表现型。但实际上孩子的基因型并没有变化，很可能导致孕妇诞出一个性别分化异常的“双性人”。总的来说，性染色体及其相关基因决定性腺的形成；性腺分泌的激素又决定性器官和第二性征的形成。
只有性染色体、性腺、内分泌，以及生殖器等种种因素齐头并进，才能在生理意义上精确地定义男或女。任何一处脱节，后果都是严重的，而出现的性别分化异常类型也不同。光是性染色体层面上出现异常，就已有很多种类型。除了正常的xx和xy，性染色体还可以是xyy、xxy、xxx、x或xxyy等各种核型。其中，女性少了条x染色体，称为特纳综合征（turnersyndrome），核型为（45,xo）。
目前有研究表明，x染色体的短臂和长臂上，均有控制性腺发育和身高的相关基因。故x染色体缺失或异常，将会引起单倍剂量不足，导致性腺不发育。此类患者身材矮小，身高一般不超过150厘米。此外，因性腺发育不全，患者第二性征亦发育不良，外生殖器为女性幼稚型，闭经、不孕。
而克兰费尔特综合征（klinefeltersyndrome），则是指男性多了一条（或多条）x染色体，一般核型为（47，xxy），少数为（48，xxxy）或（49，xxxxy）。在医学上，这也称为“先天性睾丸发育不全”。其临床表现为第二性征发育异常、男性女乳症、性功能低下或不育等。曾经，波兰著名的短跑选手克洛布科斯卡，被发现是罕见的克兰费尔特综合征。因为竞技运动尤其是体能类运动项目，男性占有明显优势。所以克洛布科斯卡被禁止参加女子比赛，并取消了他之前创下的三项世界纪录。
通俗点说，男性多了一条x染色体往往会让男性不太男人，女性少了一条x则让女性不太女人。相反的，男性多了一条y染色体表现为“超雄综合征”，核型为（47，xyy）；女性多了一条（或几条）x染色体，则为“超雌综合征”,核型为（47，xxx）。超雄综合征的表现型在临床中多以身材高大为特征，身高常超过180厘米，智力水平正常或略低。部分患者还会脾气暴躁，易怒易激动，自制力差，易产生攻击性行为。虽偶有隐睾、睾丸发育不全等，但大多数男性患者还是可以生育的。而超雌综合征的患者，则大多数比其他染色体异常者要幸运。大多数具有三条x染色体的女性无论外形、性功能和生育能力都是正常的。只有少数患者伴有月经减少、继发闭经或过早绝经等现象。所以绝大多数的超雌综合征患者并没有被确诊，因为她们看上去并没有什么异常。
当然，相比于常染色体数量异常，性染色体数量异常的患者确实也要幸运一些。我们最常见的常染色体数量异常，也就是为21-三体综合征（唐氏综合征）。因为许多在数量上出现差错的常染色体变异的人，大多早已胎死腹中。这也是我们少见其他三体综合征或单体综合征出现的原因。
除了普通的性染色体异常，医学上还存在着一种嵌合型的性染色体异常。这让性别分化异常患者的临床表现，变得更加复杂和混乱了。虽然每个人都由单个受精卵发育而来，但最后却发展成为由不同基因型细胞构成的混合体，即一个个体内同时具有两种或两种以上性染色体核型。例如，（45，xo)和(46,xx),或(46,xx)和(46,xy)和(47,xxy)的复合核型，核型的比例也千差万别。
所以说，有的个体其核型可以是40%（45，xo)外加60%（46，xx），也可以是20%(46,xx)加80%(46,xy)。因核型比例大小不一，对人的影响也可大可小。在胚胎发育早期，性染色体在细胞分裂中分配不均衡，就会出现这种情况。这让诊断，更是难上加难。从性染色体上区分男女，就已经让人头疼。而在激素层面上，性别分化异常的例子也不少。其中，最常见的一种则为“先天性肾上腺皮质增生症”（congenitaladrenalhyperplasia，cah）。该病通常是由于严重缺失一种叫21羟化酶的生物酶所致。在胎儿期间，肾上腺会反常地增生，并刺激产生大量的男性激素。于是，原本拥有xx染色体的个体，其生殖管道和外生殖器会发育为男性或不全男性型。但实际上，她们却是女人，很有可能还保留着生育能力。
与之相反的，个体本身具有xy染色体，有睾丸和正常水平的睾酮。但由于机体组织对睾丸激素不敏感，他们出生时将会有女性的外观。这也叫作“雄激素不敏感综合征”（androgeninsensitivitysyndrome,ais）。而完全雄激素不敏感综合征（cais）患者，其外貌和正常女性是一样的。所以他们自幼就被当作女孩抚养。很多人都是在青春期发现月经不来潮，才到医院检查发现自己没有子宫，是男儿身。
在中美洲多米尼加共和国的三个村落，不少幼时有女性外生殖器的小孩，进入青春期后却发育出了阴茎和睾丸。这在当地也被称为“12岁阴茎现象”，属于5α-还原酶缺乏综合征，多发于近亲婚配的人群。胎儿带xy性染色体，但因缺乏5α-还原酶无法合成一种叫5α-双氢睾酮（dht）的激素。因而，这些病人出生时外观为女性，通常在青春期开始雄性化。在这些村落里，大家都对此习以为常，并将这些孩子视为“第三性别”或“隐性人”。如果到青春期，“女孩”转为男孩，那当地人甚至还会为此而庆祝。毕竟这也意味着，他们以后在社会中得撑起男人的责任了。但在世界范围内，对性别分化异常患者的态度可不都像多米尼加共和国那般友好。这种“模棱两可”的性别，很难得到性别二元化社会的认可。
从20世纪50年代末起，欧美国家便开始常态性地施行矫治双性人的医疗手术。当时一贯认为，只要在18个月内进行“性别指派”，幼儿的性别就是可塑的。然而相当部分双性幼儿，却常常出现对指派给自己的性别的怀疑，有的甚至要求重新更换性别。据美国双性人组织的发言人透露，约有60%的双性人试图自杀，约20%的人已经自杀。
不过，一切都在慢慢变好。随着对性别的深入认识，治疗也变得更加周全谨慎。医生会综合考虑外生殖器、生殖道、性腺的优势、性染色体的核型，以及患儿的自我认同、家长的意愿和社会融入，等等。患者也有权力选择自己的性别，也可以选择继续维持“第三性”。
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08孕妇终极悖论：止不住的孕吐，吐掉的却是给胎儿的营养
人为什么会呕吐？呕吐其实是人类在进化中获得的一种防御机制。呕吐本身不是病，而是有病的症状，甚至能减轻病情。呕吐最常见的原因是食物中毒，其能将有毒物质吐出，减少毒素被人体吸收的量，从而降低对人体的伤害。而将胃里东西吐出后，人体甚至还会感到前所未有的轻松。由于具有镇痛作用的内啡肽（类似吗啡的物质）释放，你甚至会产生一丝快感。但怪异的是，呕吐有时甚至不是疾病的症状，而属于一种正常生理反应。这，也就是我们常说的孕吐。
有70%~80%的孕妇，在怀孕早期会出现孕吐症状。它一般出现于妊娠的第五周或第六周，之后又会在妊娠满三个月之后悄然消失。怀孕期呕吐如此高频，也难怪人人都把恶心、呕吐等当作怀孕的指示。而相对其他呕吐，孕吐是特殊的。到现在，人们都没能弄懂这一普遍存在的现象。因为仔细一想，你就能发现，孕吐的存在是自相矛盾的。孕妇不是食物中毒，但也终日恶心、厌食、呕吐，浑身不舒服。要知道，孕妇肚子里的胎儿正需要大量营养物质来供养。
无论厌食，还是呕吐，对胎儿来说都是一个巨大的威胁。明明是最需要营养的时候，孕妇偏偏把好不容易吞下的食物吐了出来。这完全说不通。其中1%的孕妇，更是会出现严重的呕吐，进而会导致电解质失衡、无法进食等情况发生。这也叫作妊娠剧吐或急性孕吐，需要到医院接受治疗。所以，照演化的历程来看，孕吐吐掉了给胎儿的营养正是人类怀孕最大的悖论之一。
这种匪夷所思、浪费资源的情况，怎么就没被自然淘汰呢？
这时，就需要问问腹中胎儿的意见了。日常的食物，对我们成熟的个体来说，确实可以看作无毒无害。但对尚未发育完全的胎儿来说，就不一样了。所以健康食品未必健康，微量的毒素也能给脆弱的胎儿带来伤害，甚至能致畸、致命。
例如，因不能主动避开灾祸，许多植物都会合成一些有毒的化合物，以避免被动物吃掉。这些有毒物质，也被称为“次生代谢物”（secondarymetabolite）。现在的蔬菜瓜果，即便已经过层层培育，变得更可口安全，但这其中的毒性仍无法完全彻底除去。只是微量毒素对我们成人来说是耐受的罢了，更何况人类有时还特别钟爱某类次级代谢物，如咖啡因。
除了植物，肉类可能含有寄生虫和细菌等，对胎儿同样是种威胁。确实，彻底煮熟可以让肉类变得安全。然而，在人类学会用火烹饪之前，我们的祖先都是茹毛饮血的。
试想一下，让孕妇吃生肉的场景。即便是已经出生的小孩，也是极度挑食的。他们对苦味更敏感，所以出于本能他们会对带有苦味的蔬菜十分抗拒。其背后的原因，仍是他们的身体不比成人，更容易受到毒素的侵害。还未出生的胎儿，就更难以抵抗母体每天大量进食的“化学物质的”攻击了。这是最经典的对孕吐原因的解释——“胚胎保护假说”。“胚胎保护假说”认为孕吐，其实可以保护胚胎免受食物中病原体与毒素的侵袭，让孕妇在无意识中避开某些食物。
如果没有孕吐，为供养“两人所需”，孕妇可能会吃下更多的食物。这里面，很可能就存在着对胎儿不利的食物。于是，让孕妇恶心、呕吐、厌食等便成了保护胚胎的最好办法。这一假说，当然是有相关证据的。首先，在世界范围内，孕吐发生的频率变化很大。科学家在27个传统社群中，注意到有7个社群中的孕妇从不发生孕吐或极少发生，这可能是因为他们的膳食以素食为主。如果再将植物进行细化，则会发现极少孕吐发生的社群以玉米为主食。加工过的玉米很少含有次级代谢物，而干燥的玉米对病原微生物的抵抗力也很强。因而，以玉米为主食的妇女，较难遇上激发孕吐的食物。这与“胚胎保护假说”的推论是一致的。
而最重要的证据则是，妊娠反应最严重的时期，对应的正是胚胎最脆弱的时间节点。研究人员发现，最容易受到外界影响的时期，是在细胞分化成各大器官时。而这段时间，大约是从孕第5周开始，孕6~12周达高峰，约在孕18周时彻底结束。如大脑形成发生在受精后的15~27天；心脏形成发生在受精后的20~29天，生殖系统则是在受精后28~62天形成，孕妇想要自己生出的孩子四肢健全、大脑正常、不出现畸形，那么就需要特别注意孕期的前3~4个月，尽量避免外来因素对自身的侵害。
而与孕吐脱不了干系的，正是孕妇体内的激素水平。女性一旦怀孕，体内的激素水平就会显著提高。例如，人绒毛膜促性腺激素（hcg）的水平会大大升高。这种激素最初产生于受精卵形成后的第7天。而市面上售卖的早早孕试纸，便是通过检测hcg水平以确定是否怀孕的。大量研究已经表明，hcg水平与妊娠期孕吐的程度相关。尽管具体作用机制并不明确，但hcg含量越高，孕妇出现呕吐或恶心的症状也就越严重。随着hcg水平在怀孕的前3个月的急剧上升，孕妇的妊娠反应也会变得明显。当hcg水平在孕中期稳定下来时，症状也会随之减轻、消失。hcg水平，很可能就是胎儿操控母亲的一个手段。而孕吐，确实也给腹中胎儿带来了好处。已有研究显示，与其他孕妇相比，那些孕吐更厉害的女性，自然流产率、死胎率、死产率会更低。有孕吐的准妈咪孕早期流产的概率，比没有孕吐的竟下降了近50%。除此之外，婴儿出生时患有先天性心脏缺陷的风险也更低。
当然，那些没有出现孕吐反应的孕妇也不必为此过分担心。妊娠症状不明显的孕妇，在注意饮食的情况下，照样可以生出健康的孩子。不过，如果有孕吐的症状，但是孕吐很快又消失了，这就需要警惕了。因为胚胎停止发育后血hcg水平会迅速下降，孕吐就会缓解或消失。这时，最好去医院做个超声，评估胚胎发育情况。而“胚胎保护假说”的背后，还藏着一个更有意思的理论。从自然选择的角度来说，只要基因不完全相同，就一定存在基因层面的利益冲突。尽管母亲与婴儿确实有着共同的利益，毕竟婴儿身上50%的基因来自母亲，但母亲和胎儿的利益并不完全重合，因为婴儿还有50%的基因来自父亲。母亲未必那么无私，胎儿也未必那么被动，一场无声的争夺战正在子宫内发生着。这也叫“母婴冲突理论”（parent–offspringconflict），是由生物学家罗伯特·特里弗斯和大卫·黑格提出的。而这种冲突是发生在生理层面上的，是无意识的。从现有证据来看，孕吐可能更偏向于孕妇与胎儿的共同利益。若孕吐是母亲和婴儿冲突的后果，那么我们就可以预测到怀孕后期会产生更严重的孕吐现象。毕竟那时候，胚胎更可能从食物中摄入更多的毒素。
胎儿给母亲带来的麻烦事，可不只有孕吐那么简单。自然选择，会倾向那些能成功养育更多后代的父母。为了达到这一目标，他们不能将所有资源都放在一个孩子身上。从孩子的角度来看，他所得到的护理和喂养越好，其健康成长的机会就越大。为了让自己更强壮，胎儿甚至不惜让母体血压、血糖飙升。于是，便有了常见的妊娠糖尿病和妊娠高血压。所谓妊娠糖尿病，就是怀孕前糖代谢正常，但怀孕后却突然出现了糖尿病。在孕中晚期，女性体内产生的一些激素变化，会降低胰岛调节血糖的能力。这样，胎儿就能获得更多的血糖供应，将自己需要的营养储存起来。相对于那些体重不足的婴儿，体重越大的婴儿生存率也就越高。
虽然妊娠糖尿病孕妇糖代谢多数于产后能够恢复，但将来患2型糖尿病机会增加。所以在妊娠期，孕妇需要密切关注糖代谢水平，多注意饮食运动。而妊娠高血压（即先兆子痫），则是胎儿抢夺母亲资源的另一个例子。6%的孕妇，在怀孕后期会遭遇妊娠高血压。严重情况下，母亲甚至会因肾衰竭、肝衰竭等走向死亡。而胎儿让母亲的血压升高，则是为了让更多的血液进入血压较低的胎盘。胎儿会制造一种蛋白质sflt1，并将这种蛋白质释放到母亲的血液里。这种蛋白质会让母亲血管收缩，血压升高。这样，源源不断的血液便流向了胎盘，让胎儿获得更充足的营养，有助于胎儿长得更加强壮。
怀胎十月，让我们顺利降生，母亲的付出是巨大的。无论是孕吐、妊娠糖尿病，还是妊娠高血压，都让她们吃尽了苦头。虽然在她肚子里，你的“榨取”是无意识的，而现在你知道了这些，那就去好好爱她吧。
参考资料
◎flaxmansm,shermanprningsickness:amechanismforprotectingmotherandembryo[j].quart.rev.biol,2000(7512):113-148.
◎shermanpw,flaxmansuseaandvomitingofpregnancyinanevolutionaryperspective[j].amjobstetgynecol,2002,186(5):190-197.
◎haigd.geneticconflictsinhumanpregnancy[j].quart.rev.biol,1993,68(4).
09在历史上，有什么教科书级别的谣言？
几乎每一个有舌头的人，都看过那张神奇的味觉地图。简单来说，就是舌头的不同部位，负责品尝出各种不同的味道。其中舌根尝苦、两侧后半部尝酸、两侧前半部尝咸、舌尖尝甜。
某些情况下，有些知识还是老师教给大家的，完全是“教科书级别”的常识。
难道大家都不想知道是“为什么”吗？事实上，这又是一个世纪谣言，因为味觉地图并不存在。应该有不少小伙伴，小时候因看了这破地图被坑得晕头转向。例如吃药时为了避开苦味，特意把药放在专门尝甜味的舌尖上。结果，苦到从此开始怀疑人生。
这个谜，始于1901年。那一年，德国科学家汉d.p.汉尼格做了一个实验，并发表了一份研究报告。他分别在舌头的各个部位滴下酸、甜、苦、咸的味道，以检测对应的味道尝出阈值。例如想要感知“咸味”，某个区域需要0.01mol/ml的浓度就能到达触发阈值，而另外的区域则需要0.012mol/ml。最后他认为，人类舌头的某些区域对特定味觉会更加灵敏。
汉尼格给出的图表，只是每种味道从一个点到另一个点的相对灵敏度，并没有与其他味觉做对比。更值得注意的是，作者也认为这种敏感度差异是微小的，而且没有提出过任何味觉分区的概念。而且，当年味觉科学才刚刚起步，这并非一个明确的科学结论。当时，这个研究甚至还没有将鲜味纳入讨论范围。因为鲜味（umami），是在20世纪初才由日本科学家池田菊苗发现的第五种味道。这正是谷氨酸钠，也就是味精的味道。
时隔40多年，到1942年，哈佛的心理学家埃德温·波林将汉尼格的报告翻译为英文，并重新绘制了图表。而谬误，就是在这时候发生的。他在解读原文数据时，把图标的相对敏感度，当成了绝对敏感度。于是，便有了这么一张味觉地图。舌头各个部位对应的各种味觉的灵敏度，不知被夸大了多少倍。当时，他还将这些内容写进了自己的著作《实验心理学历史中的感觉与知觉》（sensationandperceptioninthehistoryofexperimentalpsychology）中。这之后，所谓的味觉地图就传播开了。
不得不说，这种看上去就一目了然的图像就是有利于传播。教师们欣然接受了这幅图，并把它带上课堂，给学生讲解人类的味觉。在美国的小学课堂上，甚至还专门设置了用于强调味觉地图的课堂小实验。这甚至是他们的“必修课”。当然，被这张图弄糊涂的人也不少，明明舌头各处能尝到的味道并没有多大区别，但有时提出这些疑问，教师也并不能回答你为什么，只能打哈哈地蒙混过关。
直到1973年，匹兹堡大学的弗吉尼娅·科林斯才重复了汉尼格的实验。从那时起，才开始有人反驳这张味觉地图。她检查了过往的研究，并召集了一批新的志愿者，以验证他们不同舌区对各种呈味分子的尝出阈。这15名志愿者口内的不同舌头区域，分别会被滴上不同浓度的氯化钠（咸味）、蔗糖（甜味）、柠檬酸（酸味）、尿素和奎宁（均为苦味）。实验到最后，她确实发现了每个舌区对各种味道的尝出阈有所差别。但各区的阈值差别是非常微小的，几乎没有任何实际意义。